Le Newsletters pneumologiche

a cura del Dott. Franco Carnesalli

2006


Alteration of Adenosine Receptors in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease
Katia Varani e coll Dipartimento di Clinica e Medicina Sperimentale,Sezione di Malattie Respiratorie
Università di Ferrara
Am J Respir Crit Care Med Vol 173. pp 398–406, 2006

La BPCO, come e¹ noto, è la quarta causa di morte nel mondo. L'Adenosina è un regolatore infiammatorio che agisce attraverso quattro recettori distinti. Lo scopo primario di questo studio e investigare l'espressione, l'affinità, e la densità di recettori di adenosina nel parenchima polmonare periferico di fumatori con funzione polmonare normale (gruppo di controllo n=20) o alterata. I recettori dell¹ Adenosina sono stati analizzati con metodi immunoistochimici e con la saturazione con radioligandi. I recettori A1, A2A, A2B, e A3 sono stati ritrovati in diverse cellule del parenchima polmonare. L'affinità di A1, A2A, andA3 è risultata significativamente diminuita nei pazienti affetti da alterazioni respiratorie, paragonata col gruppo di controllo ([A1] 3,15 contro 1,70 nM; [A2A] 7,88 contro 1,87 nM; [A3] 9,34 contro 4,41 nM; con p< 0,01). L'affinità di A2B non è stata alterata, ma la densità è stata significativamente diminuita nei pazienti confrontati col gruppo di controllo. Una correlazione significativa è stata trovata tra l'affinità e la densità dei recettori di adenosina ed il rapporto FEV1/FVC. Questa è la prima dimostrazione della presenza di alterazioni recettori di adenosina nel parenchima polmonare nei soggetti fumatori con BPCO, paragonata con i fumatori di controllo. Queste scoperte rafforzano l'ipotesi di un ruolo potenziale giocato dai recettori dell¹adenosina nella patogenesi della BPCO.

Commento: Non e¹ una novita¹ il ruolo del ruolo dell¹adenosina nel tono e stato infiammatorio bronchiale. Questo e¹ solo un passo in avanti verso una miglior comprensione dei meccanismi eziopatogenetici del broncospasmo e del tono bronchiale. In uno degli ultimi articolo commentati nelle Newsletter Pneumologiche, era stata eseguita una disamina sulla teofillina. Non a caso e¹ allo studio un nuovo antagonista della fosfodiesterasi, come evoluzione della teofillina. Sara¹ una nuova arma alterativa ai beta2agonisti e agli anticolinergici nei pazienti meno gravi, o in aggiunta ad essi per i pazienti piu¹ compromessi. E¹ evidente che ogni sviluppo della ricerca di base e¹ favorita o favorisce il rapporto con le potenzialita¹ terapeutiche.