Le
Newsletters pneumologiche
a
cura del Dott. Franco Carnesalli
2007
Smoking-Induced
Emphysema Seen as Autoimmune Disease
Dr. Kheradmand - Baylor College of Medicine,
Houston, Texas
Nat Med April 2007
L'autoimmunita'
anti-elastina contribuisce all'enfisema indotto dal fumo.
E’ stato individuato una maggior risposta immunitaria nei confronti
dell’elastina nei pazienti con enfisema più severo.
Molte altre malattie autoimmuni, con alterazioni del regolatore T
cellulare presentano anche frequentemente malattia polmone
da fumatore.
Gli autori in questo lavoro hanno cercato di determinare se le risposte
specifiche Tcell potrebbero essere evidenziato maggiormente il peptide
dell’elastina polmonare o del collagene agendo come antigeni,
nei pazienti con enfisema fumo-indotto.
In risposta al peptide dell’elastina (ma non il collagene o l'albumina),
le cellule T dei pazienti con enfisema hanno rilasciato interferone
gamma e l'interleukina-10 provocando proliferazione. La classe di
molecole MHC II hanno attenuato la risposta delle T-cellule a
questi peptidi. Inoltre, gli anticorpi anti-elastin (non anti- collagene)
erano segnatamente aumentati nei pazienti con enfisema paragonati
ai controlli. Le cellule regolatrici C erano normali nel sangue periferico
di pazienti con enfisema, ma c'erano considerevolmente meno T cell
nei polmoni di soggetti di controllo. "In base a queste scoperte,sembrerebbe
che l'esposizione al fumo di sigaretta induca secrezione di enzimi
proteolitici dalle cellule del sistema immunitario, che rende evidenti
e liberi i frammenti di elastina del polmone, che, negli individui
suscettibili, potrebbe iniziare una reazione T e B mediata dalle cellule
contro l'elastina.
Sebbene questi dati non mostrino la relazione causa-effetto, il fumo
di tabacco risulterebbe coinvolto nello sviluppo di autoimmunita’
infiammatoria T cell mediata che può distruggere gli organi
ricchi di elastina. Queste evidenze potrebbero avere delle implicazioni
più ampie e potrebbero collegare il fumo ad altre malattie
comuni, come un raggrinzimento cutaneo precoce (l'elastin è
molto abbondante nella pelle) e le malattie cardiovascolari (le arterie
sono pure ricche di elastina).
Ovviamente e’ probabile che lo sviluppo della malattia polmonare
del fumatore dipenda da fattori di vulnerabilità individuali.
La ricerca di fattori autoimmuni condurrà al riconoscimento
precoce della malattia nei più giovani fumatori e permettera’
forse di evitare la progressione della malattia, se riuscira’
a facilitare l’abolizione del fumo in buona parte della popolazione
generale.
Commento:
Questo
e’ un piccolo ma significativo tassello nella conoscenza della
patogenesi delle alterazioni polmonari da fumo e del meccanismo di
formazione dell’enfisema. Interessanti sono anche le relazioni
con pelle e vasi.
Legami genetici e autoimmunitari cominciano a essere “troppo”
frequenti per essere casuali e molti aspetti oscuri della medicina
cominciano ad essere meglio illuminati.
La miglior conoscenza di questi fattori permette alla Medicina di
progredire e fornisce al Medico Pratico o Medico di Famiglia le conoscenze
per una miglior comprensione di fenomeni patologici e una maggior
capacita’ di convincimento nei confronti dei propri pazienti,
soprattutto nella lotta contro il fumo di sigaretta.
