Le Newsletters pneumologiche a cura del Dott. Franco Carnesalli 2008
Phenotypic characterisation of T-lymphocytes in COPD: abnormal CD4+CD25+ regulatory T-lymphocyte response to tobacco smoking Il fumo di tabacco induce una risposta infiammatoria nei polmoni di tutti i fumatori ma, per motivi che non sono tuttavia ancora chiarite, soltanto una parte di loro sviluppa BPCO. Prove recenti indicano che questa risposta infiammatoria persiste dopo la cessazione del fumo, suggerendo un tipo di meccanismo di autoinduzione simile a quello descritto nei disordini autoimmuni. I T-linfociti (CD4 + e CD8+) sono stati implicati nella patogenesi sia della BPCO che di diversi processi autoimmuni. Un sottotipo di cellule regolatrici CD4+ i T-Linfociti, che espri- mono anche i CD25, gioca un ruolo critico nel mantenimento di tolleranza periferica e la prevenzione della autoimmunita’, ma il loro ruolo potenziale nella BPCO non è stato esplorato. Lo studio riportato ha cercato di valutare la maturazione (CD45RA/CD45R0) ed i pattern di attivazione (CD28) dei T-Linfociti ed esplorare le anormalità di tipi potenziali in pazienti con BPCO. La citometria di flusso era usata per caratterizzare i T-Linfociti ottenuti dal lavaggio del sangue e del liquido di lavaggio broncoalveolare in 23 pazienti con BPCO moderata, 29 fumatori con funzione polmonare normale e sette non fumatori. Le scoperte principali erano che nel BAL: i pazienti con BPCO hanno mostrato un più alto valore di CD8+CD45RA+ ed un piu’ basso valore CD8+CD45R0+ nei fumatori con funzione polmonare normale; e paragonato con i non fumatori, i fumatori con funzione polmonare conservata hanno mostrato una upregulation prevalente, che era assente nei pazienti BPCO.Queste osservazioni indicano uno stato di attivazione finale di CD8 + e T-Linfociti nella malattia cronica, ostruttiva polmonare e, per la prima volta, identifica una risposta di T-Cellule regolatrici del danno da fumo di tabacco in questi pazienti, e sostengono ulteriormente un'implicazione potenziale di risposta acquisita autoimmune nella patogenesi della malattia. Commento:
Questo e’ un altro studio assai sofisticato per spiegare i meccanismi di danno da fumo di sigaretta in pazienti BPCO o non.
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