a cura del Dott. Franco Carnesalli

Alteration of Adenosine Receptors in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease
Katia Varani e coll Dipartimento di Clinica e Medicina Sperimentale,Sezione di Malattie Respiratorie
Università di Ferrara
Am J Respir Crit Care Med Vol 173. pp 398-406, 2006

La BPCO, come e' noto, è la quarta causa di morte nel mondo. L'Adenosina è un regolatore infiammatorio che agisce attraverso quattro recettori distinti. Lo scopo primario di questo studio e investigare l'espressione, l'affinità, e la densità di recettori di adenosina nel parenchima polmonare periferico di fumatori con funzione polmonare normale (gruppo di controllo n=20) o alterata.
I recettori dell' Adenosina sono stati analizzati con metodi immunoistochimici e con la saturazione con radioligandi.
I recettori A1, A2A, A2B, e A3 sono stati ritrovati in diverse cellule del parenchima polmonare.
L'affinità di A1, A2A, andA3 è risultata significativamente diminuita nei pazienti affetti da alterazioni respiratorie, paragonata col gruppo di controllo ([A1] 3,15 contro 1,70 nM; [A2A] 7,88 contro 1,87 nM; [A3] 9,34 contro 4,41 nM; con p< 0,01).
L'affinità di A2B non è stata alterata, ma la densità è stata significativamente diminuita nei pazienti confrontati col gruppo di controllo.
Una correlazione significativa è stata trovata tra l'affinità e la densità dei recettori di adenosina ed il rapporto FEV1/FVC.
Questa è la prima dimostrazione della presenza di alterazioni recettori di adenosina nel parenchima polmonare nei soggetti fumatori con BPCO, paragonata con i fumatori di controllo.
Queste scoperte rafforzano l'ipotesi di un ruolo potenziale giocato dai recettori dell'adenosina nella patogenesi della BPCO.

Commento: Non e' una novita' il ruolo del ruolo dell'adenosina nel tono e stato infiammatorio bronchiale.
Questo e' solo un passo in avanti verso una miglior comprensione dei meccanismi eziopatogenetici del broncospasmo e del tono bronchiale.
In uno degli ultimi articolo commentati nelle Newsletter Pneumologiche, era stata eseguita una disamina sulla teofillina.
Non a caso e' allo studio un nuovo antagonista della fosfodiesterasi, come evoluzione della teofillina.
Sara' una nuova arma alterativa ai beta2agonisti e agli anticolinergici nei pazienti meno gravi, o in aggiunta ad essi per i pazienti piu' compromessi.
E' evidente che ogni sviluppo della ricerca di base e' favorita o favorisce il rapporto con le potenzialita' terapeutiche.

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